Bệnh gan do rượu là gì? Các công bố khoa học về Bệnh gan do rượu
Bệnh gan do rượu là một tình trạng bệnh lý mà gan bị hư hại hoặc hủy hoại do tiếp xúc dài hạn với rượu. Khi uống rượu, gan phải xử lý và tạo ra các chất để tiêu...
Bệnh gan do rượu là một tình trạng bệnh lý mà gan bị hư hại hoặc hủy hoại do tiếp xúc dài hạn với rượu. Khi uống rượu, gan phải xử lý và tạo ra các chất để tiêu hóa và loại bỏ các chất độc. Tuy nhiên, việc uống quá nhiều rượu trong thời gian dài có thể gây ra việc hoạt động gan không hiệu quả, gây hư hại và viêm nhiễm gan.
Bệnh gan do rượu về cơ bản được chia thành hai loại: viêm gan cấp tính do rượu (viêm gan chẩn đoán ngắn hạn) và viêm gan mãn tính do rượu (viêm gan đã kéo dài).
Các triệu chứng của bệnh gan do rượu có thể bao gồm: đau và sưng gan, mệt mỏi, khó ngủ, giảm cân, ăn uống kém, mất thèm ăn, phân màu đen, da và mắt màu vàng và nhiều triệu chứng khác.
Việc tiếp tục uống rượu trong khi bị bệnh gan do rượu có thể gây ra những vấn đề nghiêm trọng hơn, bao gồm viêm gan mãn tính, xơ gan và ung thư gan. Điều quan trọng là dừng việc uống rượu và tìm sự giúp đỡ từ chuyên gia y tế nếu bạn có bất kỳ triệu chứng nào liên quan đến gan.
Bệnh gan do rượu là một tình trạng bệnh lý nghiêm trọng và có thể gây ra nhiều vấn đề sức khỏe. Khi bạn uống rượu, gan của bạn phải xử lý và loại bỏ nó khỏi cơ thể. Nhưng khi tiếp tục uống quá nhiều rượu, các chất độc từ nó có thể tác động xấu lên gan, gây ra việc tổn thương và viêm nhiễm gan.
Các loại bệnh gan do rượu bao gồm:
1. Viêm gan cấp tính: Đây là một loại viêm gan ngắn hạn và khá nghiêm trọng. Triệu chứng có thể bao gồm đau và sưng gan, mệt mỏi, mất cảm giác đói, buồn nôn và nôn mửa. Việc ngừng uống rượu và khám bác sĩ sớm có thể giúp cho quá trình phục hồi gan.
2. Viêm gan mãn tính: Nếu tiếp tục uống rượu trong một thời gian dài, viêm gan có thể trở thành một tình trạng mãn tính, kéo dài và nghiêm trọng hơn. Triệu chứng bao gồm mệt mỏi, giảm cân, mất thèm ăn, nhiễm trùng da và niêm mạc, hoặc sự tăng tổn thương gan.
3. Xơ gan: Xơ gan là tình trạng gan bị tổn thương và thay thế bằng mô sẹo. Đây là một vấn đề nghiêm trọng có thể gây ra suy gan và suy thận. Bệnh nhân thường có triệu chứng như mệt mỏi, đau bụng, lượng bạch cầu giảm, và sự giãn nở và sưng của các mạch máu vùng bụng. Xơ gan do rượu có thể dẫn đến xơ gan vào giai đoạn cuối, khi gan không thể hoạt động hiệu quả và cần cấy ghép gan.
4. Ung thư gan: Uống rượu quá nhiều và trong một thời gian dài có thể tăng nguy cơ mắc ung thư gan. Ung thư gan thường không có triệu chứng rõ ràng ở giai đoạn đầu, nhưng khi bệnh phát triển, người bệnh có thể gặp đau ở vùng bụng, mất cân, mệt mỏi, và lượng protein trong máu giảm.
Để phòng ngừa và điều trị bệnh gan do rượu, điều quan trọng là kiềm chế việc tiếp tục uống rượu và tìm sự giúp đỡ từ chuyên gia y tế. Việc thay đổi lối sống, ăn uống lành mạnh, và nhận sự hỗ trợ tâm lý cũng rất quan trọng trong quá trình phục hồi gan.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "bệnh gan do rượu":
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) là nguyên nhân chính gây ra bệnh gan trên toàn thế giới. Chúng tôi đã ước lượng tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tiến triển và kết quả của NAFLD và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) trên toàn cầu. PubMed/MEDLINE đã được tìm kiếm từ năm 1989 đến 2015 với các thuật ngữ liên quan đến dịch tễ học và tiến triển của NAFLD. Các trường hợp loại trừ bao gồm các nhóm bị lựa chọn (các nghiên cứu chỉ bao gồm người béo phì hoặc tiểu đường hoặc trẻ em) và không có dữ liệu về tiêu thụ rượu hoặc các bệnh gan khác. Tỉ lệ phát sinh của ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), xơ gan, tử vong chung và tử vong liên quan đến gan đều được xác định. NASH yêu cầu chẩn đoán bằng mô học. Tất cả các nghiên cứu đã được ba nhà điều tra độc lập rà soát. Phân tích được phân tầng theo khu vực, kỹ thuật chẩn đoán, chỉ định sinh thiết và dân số nghiên cứu. Chúng tôi sử dụng mô hình các tác động ngẫu nhiên để cung cấp các ước lượng điểm (khoảng tin cậy 95% [CI]) về tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tỉ lệ tử vong và tỉ lệ phát sinh, đồng thời mối liên hệ phân tích theo nhóm con để giải thích dị biệt. Trong số 729 nghiên cứu, có 86 nghiên cứu được bao gồm với cỡ mẫu 8.515.431 từ 22 quốc gia. Tỉ lệ hiện mắc NAFLD toàn cầu là 25,24% (CI 95%: 22,10-28,65), với tỉ lệ cao nhất ở Trung Đông và Nam Mỹ và thấp nhất ở Châu Phi. Các bệnh đồng mắc chuyển hóa liên quan đến NAFLD bao gồm béo phì (51,34%; CI 95%: 41,38-61,20), đái tháo đường loại 2 (22,51%; CI 95%: 17,92-27,89), rối loạn mỡ máu (69,16%; CI 95%: 49,91-83,46), tăng huyết áp (39,34%; CI 95%: 33,15-45,88), và hội chứng chuyển hóa (42,54%; CI 95%: 30,06-56,05). Tỉ lệ tiến triển xơ hóa và tốc độ tiến triển trung bình hàng năm trong NASH lần lượt là 40,76% (CI 95%: 34,69-47,13) và 0,09 (CI 95%: 0,06-0,12). Tỉ lệ phát sinh HCC trong số bệnh nhân NAFLD là 0,44 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 0,29-0,66). Tử vong do gan và tử vong chung trong NAFLD và NASH lần lượt là 0,77 trên 1.000 (phạm vi, 0,33-1,77) và 11,77 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 7,10-19,53) và 15,44 trên 1.000 (phạm vi, 11,72-20,34) và 25,56 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 6,29-103,80). Tỉ lệ rủi ro phát sinh đối với tử vong do gan và tử vong chung cho NAFLD lần lượt là 1,94 (phạm vi, 1,28-2,92) và 1,05 (phạm vi, 0,70-1,56).
Các bằng chứng tích lũy cho thấy béo phì có mối liên hệ chặt chẽ với việc tăng nguy cơ mắc các bệnh chuyển hóa như kháng insulin, tiểu đường loại 2, rối loạn lipid máu và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Béo phì là kết quả của sự mất cân bằng giữa lượng thức ăn tiêu thụ và mức năng lượng tiêu thụ, dẫn đến sự tích tụ quá mức của mô mỡ. Nay, mô mỡ được công nhận không chỉ là nơi lưu trữ năng lượng dư thừa từ thức ăn tiêu thụ, mà còn là một cơ quan nội tiết. Sự mở rộng của mô mỡ sản sinh ra nhiều chất sinh học hoạt động, gọi là adipocytokine hoặc adipokine, gây viêm mãn tính nhẹ và tác động đến nhiều quá trình trong nhiều cơ quan khác nhau. Mặc dù các cơ chế chính xác vẫn chưa rõ ràng, sản xuất hay tiết ra các adipokine này không được điều chỉnh do mô mỡ dư thừa và rối loạn chức năng mô mỡ có thể dẫn tới sự phát triển của các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Trong bài đánh giá này, chúng tôi tập trung vào vai trò của một số adipokine liên quan đến béo phì và tác động tiềm tàng đến các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Nhiều bằng chứng cung cấp những hiểu biết quý giá về vai trò của adipokine trong việc phát triển béo phì và các biến chứng chuyển hóa của nó. Cần thêm nhiều nghiên cứu để hiểu rõ đầy đủ các cơ chế đằng sau các hoạt động chuyển hóa của một số adipokine mới được xác định.
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) đang nhanh chóng trở thành bệnh gan phổ biến nhất trên toàn cầu. Tỷ lệ mắc NAFLD trong dân số chung của các nước phương Tây là 20–30%. Khoảng 2–3% dân số chung được ước tính có viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH), có thể tiến triển thành xơ gan và ung thư gan. Thông thường, tỷ lệ mắc NAFLD cao hơn ở nam giới và tăng lên với độ tuổi, cũng như chịu ảnh hưởng bởi phương pháp chẩn đoán và đặc điểm của dân số, đặc biệt là thói quen sống. Các nghiên cứu dựa trên quần thể cung cấp ước lượng tốt hơn về tỷ lệ mắc NAFLD so với các nghiên cứu tự tử và lâm sàng, nhưng rất ít nghiên cứu như vậy đã được thực hiện cho đến nay. Chẩn đoán NAFLD trong các nghiên cứu dân số thường được thực hiện bằng siêu âm, phương pháp này được biết là đánh giá thấp tỷ lệ mắc bệnh gan nhiễm mỡ. Nghiên cứu Tim mạch Dallas và Nghiên cứu Dionysos báo cáo rằng 30% người lớn ở Mỹ và 25% ở Ý có NAFLD. Trong các nghiên cứu này, 79% và 55% bệnh nhân bị NAFLD có mức aminotransferase bình thường, cho thấy rằng các enzyme gan không phải là dấu hiệu thay thế của NAFLD trong dân số chung. Các chỉ số không xâm lấn như chỉ số gan nhiễm mỡ từ Nghiên cứu Dionysos có thể hữu ích trong việc sàng lọc NAFLD trong dân số chung. Những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với NAFLD là giới tính nam, độ tuổi, béo phì, kháng insulin và các biến đổi chuyển hóa định nghĩa hội chứng chuyển hóa. Tỷ lệ mắc NAFLD là 80–90% ở những người lớn bị béo phì, 30–50% ở bệnh nhân tiểu đường và lên đến 90% ở bệnh nhân tăng lipid máu. Tỷ lệ mắc NAFLD ở trẻ em là 3–10%, tăng lên đến 40–70% ở trẻ em béo phì. Hơn nữa, NAFLD nhi khoa đã tăng từ khoảng 3% một thập kỷ trước lên 5% hiện nay, với tỷ lệ nam so với nữ là 2:1. Tần suất và diễn tiến tự nhiên của NAFLD vẫn chưa được xác định rõ, nhưng được công nhận rằng phần lớn các cá nhân có NAFLD không phát triển thành NASH. Tỷ lệ mắc NAFLD có thể đang tăng lên ở các nước phương Tây, liên quan mật thiết đến thói quen sống.
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu được đánh dấu bởi sự tích lũy mỡ trong gan không do sử dụng rượu quá mức. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng NAFLD có liên hệ với kháng insulin, dẫn đến sự kháng cự đối với tác dụng chống phân giải lipid của insulin trong mô mỡ với sự gia tăng axit béo tự do (FFAs). Sự gia tăng FFAs gây ra rối loạn chức năng ty thể và phát triển độc tố lipid. Hơn nữa, ở các đối tượng mắc NAFLD, mỡ lạc chỗ cũng tích lũy dưới dạng mỡ tim và mỡ tuyến tụy. Trong bài đánh giá này, chúng tôi đã phân tích các cơ chế liên kết NAFLD với hội chứng chuyển hóa và rối loạn lipid máu và mối liên hệ của nó với sự phát triển và tiến triển của bệnh tim mạch.
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) là một bệnh gan chuyển hóa tiến triển từ tình trạng nhiễm mỡ đơn giản đến trạng thái viêm và xơ hóa. Các nghiên cứu trước đây cho thấy rằng sự tự chết tế bào (apoptosis) và cái chết tế bào do necroptosis có thể góp phần vào sinh bệnh của NASH, dựa trên một số mô hình chuột. Tuy nhiên, cơ chế dẫn đến sự chuyển đổi từ nhiễm mỡ đơn giản sang viêm gan không rõ ràng, vì rất khó để xác định khi nào và ở đâu những cái chết tế bào xảy ra trong quá trình bệnh lý của NASH. Trong nghiên cứu hiện tại, mục tiêu của chúng tôi là điều tra loại chết tế bào nào đóng vai trò như một yếu tố kích hoạt khởi đầu viêm trong gan nhiễm mỡ. Bằng cách thiết lập một phương pháp đơn giản phân biệt giữa apoptosis và necrosis trong gan, chúng tôi phát hiện rằng necrosis xảy ra trước khi apoptosis tại thời điểm khởi phát steatohepatitis trong mô hình chế độ ăn thiếu choline, bổ sung ethionine (chế độ ăn CDE). Để điều tra thêm loại necrosis nào tham gia vào cái chết tế bào necrotic ban đầu, chúng tôi đã xem xét tác động của việc ức chế necroptosis và ferroptosis bằng cách cho dùng các chất ức chế vào chuột loại hoang dã trong mô hình chế độ ăn CDE. Ngoài ra, necroptosis được đánh giá bằng cách sử dụng chuột knockout protein kinase mixed lineage (MLKL), thiếu một thực thi viên cuối cùng của necroptosis. Do đó, việc ức chế necroptosis không ngăn chặn sự xuất hiện của cái chết tế bào necrotic, trong khi việc ức chế ferroptosis bảo vệ tế bào gan khỏi cái chết necrotic gần như hoàn toàn và ức chế sự xâm nhập đông đảo của tế bào miễn dịch và phản ứng viêm sau đó. Hơn nữa, lượng phosphatidylethanolamine oxi hóa, liên quan đến con đường ferroptosis, đã tăng lên trong mẫu gan của chuột ăn chế độ ăn CDE. Những phát hiện này cho thấy ferroptosis gan đóng vai trò quan trọng như một yếu tố kích hoạt cho việc khởi đầu viêm trong bệnh steatohepatitis và có thể là một mục tiêu điều trị để ngăn ngừa sự xuất hiện của steatohepatitis.
Tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) trong bối cảnh bệnh gan nhiễm mỡ do rượu (ALD) và không do rượu (NAFLD) đang gia tăng tại các xã hội phương Tây. Mặc dù biết được các quần thể có nguy cơ phát triển HCC, việc thiếu các phương tiện giám sát nhạy cảm và đặc hiệu cản trở việc phát hiện bệnh ở giai đoạn có thể chữa trị. Dấu ấn HCC huyết thanh được sử dụng rộng rãi nhất là alpha-fetoprotein (AFP), trong khi đó PIVKA-II, glypican-3 (GP3) và kháng nguyên ung thư biểu mô vảy-1 (SCCA-1) được đề xuất như các dấu ấn sinh học mới. Đánh giá các dấu ấn sinh học HCC này chủ yếu được thực hiện ở bệnh nhân viêm gan vi-rút. Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu cắt ngang đánh giá giá trị của các protein huyết thanh này, cũng như một dấu ấn sinh học ứng viên mới -follistatin - ở bệnh nhân có HCC phát triển trên nền ALD hoặc NAFLD.
Mẫu huyết thanh trước điều trị từ 50 bệnh nhân có HCC hình thành trên nền ALD (n = 31) hoặc NAFLD (n = 19) được đánh giá bằng thử nghiệm ELISA đặc hiệu cho PIVKAII, Glypican-3, SCCA-1 và Follistatin. Kết quả được so sánh và đối chiếu với nhóm bệnh nhân đối chứng có xác nhận chẩn đoán xơ gan liên quan steatohepatitis qua sinh thiết (n = 41). Độ chính xác chẩn đoán của mỗi dấu ấn sinh học ứng viên được đánh giá sử dụng phân tích đường cong đặc trưng hoạt động của máy thu (ROC), báo cáo diện tích dưới đường cong (AUC) và khoảng tin cậy 95% (CI) của nó. Hiệu suất được so sánh với dấu ấn sinh học đã thiết lập, AFP.
Mức độ serum của tất cả các protein được đánh giá bằng các thử nghiệm ELISA đặc hiệu. GP3, SCCA-1 và follistatin không có lợi ích giám sát HCC trong những bệnh nhân này. AFP và PIVKAII vượt trội hơn các dấu ấn khác, đặc biệt khi kết hợp.
Chúng tôi kết luận rằng mặc dù cần thiết gấp rút các phương tiện giám sát mới, kết hợp AFP và PIVKAII cho HCC là một cải tiến so với chỉ riêng AFP ở những bệnh nhân ALD/NAFLD. Hơn nữa, dữ liệu của chúng tôi trong nhóm đồng nhất này, đặc biệt là xác nhận không vai trò của SCCA-1, cho thấy việc lựa chọn các dấu ấn sinh học tối ưu cho giám sát HCC có thể được xác định bởi nguyên nhân của bệnh gan mãn tính nền tảng.
Isoquercitrin, một hợp chất flavonoid phân bố rộng rãi trong các cây dược liệu và thực phẩm, có nhiều hoạt động sinh học bao gồm ức chế sự biệt hóa tế bào mỡ. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã điều tra tác động của isoquercitrin lên sự tích tụ lipid và các cơ chế phân tử của nó trong tế bào u gan H4IIE của chuột.
Để điều tra tác động của isoquercitrin lên sự tích tụ lipid, các tế bào H4IIE được kích thích bằng FFA và tổng mức lipid được phát hiện bằng nhuộm Oil Red O. Hơn nữa, các mức protein của AMPK và carboxylase acetyl-CoA (ACC), các biểu hiện gen của yếu tố phiên mã, các gen sinh lipid, và thụ thể adiponectin 1 (AdipoR1) được phân tích bằng Western blotting và định lượng PCR thời gian thực. Để xác nhận đường dẫn của chuyển hóa lipid gan dưới ảnh hưởng của isoquercitrin, các tế bào H4IIE đã được điều trị bằng chất ức chế AMPK và AdipoR1 siRNA.
Isoquercitrin tăng đáng kể sự phosphat hóa AMPK, giảm biểu hiện của yếu tố phiên mã SREBP-1 (sterol regulatory element binding protein 1) và gen tổng hợp acid béo FAS. Việc điều trị trước bằng chất ức chế AMPK làm giảm đáng kể phosphat hóa AMPK và tăng biểu hiện FAS do isoquercitrin kích thích. Isoquercitrin có thể còn điều chỉnh tăng biểu hiện của AdipoR1 phụ thuộc liều lượng thông qua AMPK khi có mặt chất ức chế AMPK và AdipoR1 siRNA.
Isoquercitrin dường như điều chỉnh sự kích hoạt AMPK, từ đó tăng cường biểu hiện AdipoR1, kìm hãm các biểu hiện SREBP-1 và FAS, và dẫn đến sự điều chỉnh tích tụ lipid. Những kết quả này gợi ý rằng isoquercitrin là một hợp chất dinh dưỡng mới có thể được sử dụng để ngăn ngừa rối loạn chuyển hóa lipid và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu.
- 1
- 2
- 3
- 4